Beaucoup de coureurs ont intégré l’idée qu’avaler du sucre avant de partir courir pouvait provoquer une chute brutale de la glycémie en début d’effort.
Cette peur, largement répandue dans le milieu du trail, repose sur la notion d’hypoglycémie réactionnelle, bien connue en physiologie au repos. Pourtant, lorsqu’on observe ce qui se passe réellement dans l’organisme dès que l’on se met à courir, ce scénario ne tient plus. Les mécanismes hormonaux, nerveux et métaboliques activés par l’exercice rendent ce type d’hypoglycémie théoriquement et pratiquement impossible. Comprendre pourquoi permet de rassurer les traileurs, mais surtout d’adapter plus intelligemment leur stratégie nutritionnelle.
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Pourquoi l’hypoglycémie réactionnelle ne peut pas survenir en trail
Parce que l’insuline est immédiatement inhibée dès le début de l’effort
Au repos, l’hypoglycémie réactionnelle est liée à une sécrétion excessive d’insuline après l’ingestion rapide de glucides. Cette hormone fait alors entrer trop de glucose dans les cellules, provoquant une chute transitoire de la glycémie. À l’effort, la situation est totalement différente. Dès les premières minutes de course, l’activation du système nerveux sympathique et la libération de catécholamines bloquent la sécrétion d’insuline. Le corps empêche volontairement toute réponse de stockage, afin de laisser le glucose circuler librement vers les muscles et le cerveau. La condition indispensable à l’hypoglycémie réactionnelle, à savoir un pic d’insuline, n’existe donc plus.
Cette inhibition hormonale constitue la première barrière physiologique contre toute chute brutale du sucre sanguin liée à une prise de glucides avant le départ.
Parce que le glucagon et l’adrénaline stimulent en permanence la libération de glucose
En parallèle de la chute de l’insuline, l’organisme augmente fortement la sécrétion de glucagon et d’adrénaline. Ces hormones ont pour rôle d’ordonner au foie de libérer du glucose dans le sang en utilisant ses réserves de glycogène et en produisant du nouveau sucre par néoglucogenèse. Ce système agit comme un filet de sécurité métabolique. Même si une petite variation de glycémie se produit, elle est immédiatement compensée par cette libération hépatique.
Autrement dit, au moment même où certains craignent une “hypo” liée au sucre ingéré, le corps est en réalité en train de tout faire pour maintenir, voire augmenter, la disponibilité du glucose.
Parce que les muscles consomment le glucose sans dépendre de l’insuline
Un autre point fondamental concerne la manière dont les muscles utilisent le glucose pendant l’exercice. À l’effort, l’entrée du glucose dans les fibres musculaires se fait en grande partie de façon indépendante de l’insuline, grâce à la contraction elle-même. Les transporteurs de glucose migrent vers la membrane cellulaire sous l’effet de l’activité musculaire. Cela signifie que le sucre circulant est capté efficacement, sans qu’il soit nécessaire de stimuler l’insuline.
Cette voie d’utilisation directe du glucose empêche l’accumulation sanguine suivie d’une sur-réaction hormonale. Le sucre est utilisé, pas stocké, ce qui élimine le mécanisme même de l’hypoglycémie réactionnelle.
Parce que les études montrent que les baisses de glycémie à l’effort sont d’une autre nature
Lorsque des baisses de glycémie sont observées chez des coureurs d’endurance, elles surviennent le plus souvent après un épuisement progressif des réserves de glycogène, et non à la suite d’un pic d’insuline. Elles sont liées à la durée de l’effort, à l’intensité, au manque d’apports glucidiques, ou à une vulnérabilité individuelle, mais pas à une réaction post‑prandiale classique.
Les données issues du suivi en glucose continu montrent que les véritables hypoglycémies cliniques pendant l’exercice sont rares et transitoires. Lorsqu’elles apparaissent, elles correspondent à une insuffisance d’apport énergétique global, pas à un dérèglement hormonal de type réactionnel.
Parce que la confusion vient d’une transposition abusive de la physiologie du repos
La croyance en l’hypoglycémie réactionnelle en trail vient d’une erreur d’interprétation. On applique au contexte de l’effort des mécanismes observés au repos, alors que l’environnement hormonal est totalement différent. Au repos, le système est orienté vers le stockage. À l’effort, il est orienté vers la mobilisation. Transposer l’un à l’autre conduit à des conclusions erronées et à des stratégies nutritionnelles parfois contre‑productives, comme éviter les glucides avant une course par peur injustifiée.
En résumé, l’hypoglycémie réactionnelle est un phénomène réel en situation de repos, mais elle ne peut pas se produire dans le contexte physiologique du trail.
L’inhibition de l’insuline, la stimulation permanente du glucagon et de l’adrénaline, l’utilisation musculaire du glucose indépendante de l’insuline et la priorité donnée à la libération hépatique de sucre rendent ce scénario incompatible avec l’effort d’endurance.
Ce que les traileurs appellent souvent “hypo” en course correspond en réalité à une déplétion progressive des réserves énergétiques, liée à un apport glucidique insuffisant par rapport à la durée et à l’intensité de l’effort. Comprendre cette distinction permet de sortir de la peur du sucre pré‑effort et de recentrer la stratégie nutritionnelle sur l’essentiel : assurer une disponibilité énergétique continue, adaptée, et bien tolérée, plutôt que redouter un mécanisme qui, physiologiquement, ne peut pas se produire en courant.
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